乳児、壮年、超高齢の脳におけるルテインとStARD3の関係

Rerationship between Concentrations of Lutein and StARD3 among Pediatric and Geriatric Himan Brain tissue

PMID: 27205891

下記、引用および表はリンク先にて
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=27205891

Abstract
ルテインはカルチノイドであり、人間の網膜や脳に選択的に存在しています。

多くの研究によりルテインと認知機能の間には関連があることが示されてはいますが、ルテインの脳組織への取り込みやその神経伸長への影響および認知機能への分子学的レベルでの評価はまだ少ないのが現状です。

今回の研究の目的は3つの年齢層(1-4か月児、壮年から高齢55-86歳、超高齢98-105歳)で脳ルテインとStARD3(網膜組織において結合蛋白だとわかっています。)との関係を明らかにすることです。

脳ルテイン濃度とStARD3濃度について解析を行いました。

その結果、乳児の脳で強い相関関係が認められたのです。

それにより、ルテインは神経伸長に関与しているということがわかりました。

壮年ではその関係性は有意でしたが弱くなり、100歳前後では関係性は有意なものではなくなっていました。

そして100歳前後の被検者10人のうち7人で認知症やMCIの症状が認められました。

この研究で、加齢によりStARD3の減少や機能不全が起こることが示唆されました。

StARD3は神経伸長の異常の過程の原因と考えられているコレステロール輸送に関連しており、ルテインにはこれらの疾患に対するの神経保護能がある可能性があります。


Introduction
カルチノイドは食べ物の中に一般的に含まれている色素です。

約40種類のカルチノイドが食べ物から見つかっていますが、2種類のカロチノイド、ルイテインとゼアキサンチンのみが血液網膜関門を通過することができます。

そして網膜では3種類の網膜カルチノイド結合蛋白が同定されており、そのうちのひとつがsteroidogenic acute regulatory domain 3(StARD3)です。StARD3は膜タンパクとして必要不可欠なものであり、エンドソームやリソソーム細胞小器官に存在しています。

そして脂質輸送に関わっていると考えられてます。

脳でのコレステロール輸送の異常は年齢を重ねるにつれて頻度が増してくることを考えるとStARD3は認知機能に重要な関わりがある可能性があり、またアルツハイマーなどの神経変性疾患のオンセットになっている可能性があります。

そのため、今回の研究では乳児、壮年期、100歳前後の脳でのルテインとStARD3の関連性を評価することとします。


Materials and Methods(一部抜粋)
対象:乳児(1-4ヶ月)、壮年から高齢(55-86歳)、100歳前後(98-105歳)の脳組織で調査を行いました。

脳組織には様々な部位が含まれており、海馬(Hipp)や側頭葉(TC)、前頭葉(FC)、後頭葉(OC)がありました。


Results
被検者の特徴:表1(省略)

脳ルテイン濃度
脳ルテイン濃度3群での脳組織のトランスルテインの平均濃度は表2に記載されています。

すべての脳組織でトランス-ルテインが検出されました。

一方、シス-ルテインは乳児は17人中5人のみ、壮年では16人中7人のみ、100歳前後では15人中4人のみで検出されました。

乳児で前頭葉と海馬との間、および100歳前後の前頭葉と側頭葉との間でのトランス-システインの濃度に差はありませんでした。

しかし、壮年期の後頭葉トランス-ルテイン濃度は海馬のそれよりも優位に高いという結果がでました。(P<0.05)

また、100歳前後の脳すべてのルテイン濃度の平均は乳児と比して有意に高いという結果になりました。(P<0.05)


脳StARD3レベル
脳組織のStARD3タンパクのレベルはウエスタンブロット法によるバンドの濃さで測定を行いました。(表2)

乳児前頭葉と海馬間、壮年前頭葉と側頭葉間でStARD3バンドの濃さに有意な差はありませんでした。

注目すべきはシス-ルテインを検出できなかった乳児脳組織と比較してシス-ルテインを検出できた乳児脳組織では有意にStARD3レベルが高かったのです。(P<0.05)そのような差は壮年や100歳前後では認められませんでした。


脳ルテイン濃度とStARD3レベルの関連性
それぞれの群で脳ルテイン濃度とStARD3レベルの関連性を分析しました。

乳児の脳のトランス-ルテイン濃度はStARD3バンドの濃さと有意な相関関係にありました。(P<0.001)(図1A)

脳の各部位で見ると前頭葉では有意な相関関係となりましたが、海馬では相関関係は認められませんでした。

これはこの部位のサンプル数が少なかったことが原因と考えられます。

シス-ルテインもすべての乳児脳組織でStARD3との有意な相関関係が認められました。(図1B、P<0.05)

壮年では脳トランス-ルテイン濃度とStARD3レベルとの間にはわずかな相関関係が認められました。(P=0.053)(図2A)

一方、StARD3とシス-ルテイン濃度単独およびStARD3と総ルテイン濃度の間には有意な相関関係が認められました。(図2B,C)(とちらもP<0.05)

後頭葉および海馬単独では有意な関連性がでませんでしたが、これはサンプル数の問題と考えられます。

さらにアルツハイマー病の患者を除いて解析を行っても、総ルテイン濃度とStARD3レベルとの間には統計的な優位さが残りました。

100歳前後ではStARD3とトランス-ルテイン、シス-ルテイン、総ルテインとの間に関連性は認められませんでした。(図3A-3C)


Discussion(一部抜粋)
今回の結果でルテインとStARD3との間に有意な関連性があることを考えると、脳組織へのルテインの選択的集積はこの結合タンンパクによるものと考えられます。

この相関関係は乳児期で非常に強く、壮年でやや弱いものに、そして100歳前後では関係性がなくなっていました。(一部省略)

乳児の脳にルテインが選択的に集積することも併せ、この乳児期の強い相関関係によりルテインが若年期の神経伸長に重要な役割を果たしている可能性があります。

年齢によるルテインとStARD3の関連性の減少は、加齢によるStARD3の減少もしくは機能不全を反映している可能性があります。

今回の研究でも、ルテインとStARD3の関連性を評価する際にアルツハイマー病を患っている被験者を除いて解析を行うと、ルテイン濃度とStARD3レベルの相関関係はよりはっきりとしたものになりました。(途中省略)


今回の研究でルテインが人の脳細胞に選択的に取り込まれることがわかりました。

StARD3がルテインに選択的結合することを考えると、脳にルテインが選択的に集積することに説明がつくかもしれません。

そしてStARD3は膜関連タンパクであり、ルテインも膜で見つかっている[19]ことを考慮すると、ルテインはニューロン間のギャップ・ジャンクションに影響を与えるシナプス膜の主要な構成物質であり、調整能を有する物質である可能性があります。(以下省略)

・・・・・・・・・・・引用終了・・・・・・・・・

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